在健康管理中，个人虽然是第一责任人，但却难以控制外部环境的影响。外部环境中，大气污染是一类致癌物。

数据显示，每年因大气污染而过早死亡的人数约有700万，其中因PM2.5死亡的人数有400多万。整体而言，空气污染具有人群易感性，它对患病人群的过早死亡贡献超过20%。具体而言，40%的慢阻肺过早死亡、20%的新生儿死亡和20%的糖尿病死亡都是空气污染导致的。

《“健康中国2030”规划纲要》提出，2030年中国人均预期寿命达到79岁。有学者估算，如果中国的PM2.5值降到世界卫生组织最新的指导值——5微克/立方米，我国人均预期寿命就可以增加1.2～1.4岁。这表明单从空气污染治理的角度就可能实现2030年人均寿命79岁的目标。当然这只是风险评估的结果。

空气污染物PM2.5成分复杂，它不是单独的化学品，而是多种化合物的混合，且粒径大小不同。PM2.5进入人体后可能沉积到肺泡，穿透心血屏障甚至是血脑屏障，影响人类神经。另外，不同疾病、性别、年龄的人群对PM2.5的易感性也不同。

流行病学研究通常假设所有个体的情况都是一样的，但实际上个体间存在很大差异。因此关注个体和人群易感性，一方面有助于个体采取相应的防范措施，更好适应环境；另一方面能够推动面向易感人群的针对性公共防护政策的出台。

不同疾病状态下的患者在空气污染暴露状态下的反应也不同。如糖尿病是代谢紊乱综合征，患者身体处于长期慢性的炎症状态，而大气污染往往是通过炎性来影响人体各个器官的，为了确定两者间的相关性，我们开展了一种流行病学的研究设计——定群研究。

该研究除获得大量环境暴露的结论外，还可以结合多组学研究解释其发生机制。该研究在上海糖尿病人群中发现超细颗粒物与呼吸系统炎症有非常稳健的关联，但由于研究只针对糖尿病人群，因此无法证明他们一定比健康人群更易感。在后来的研究设计中，我们增加了病例对照，对易感性进行更加深入且系统的分析。

通过一系列研究，我们发现糖尿病前期人群对空气污染更易感；血糖代谢紊乱会加剧PM2.5对血管功能的损伤，导致血管弹性降低、内皮功能失调。我们还发现慢阻肺的呼吸系统炎症对空气污染更加易感，肺功能较差的人群对PM2.5导致的系统性炎症更加易感。

在研究中，我们越来越多地借助多组学方式，即把暴露组学与转录组学、蛋白组学和代谢组学结合起来，进一步解释大气污染暴露导致个体健康效应易感性差异的机制。通过机制研究能够进一步论证个体对空气污染易感性的因果关系，对预防疾病、保护健康意义重大。

至今我们团队已经对10个人群开展了大量研究，也获得了一些相关成果。在对糖尿病前期人群开展研究时，我们选择的人群是参与体检年检的人群，而体检本身又在个人健康管理中起着重要作用。

研究环境污染对人体健康影响易感性的意义在于，如果能够识别出环境污染对每个个体或亚健康人群的影响，公众在体检后就能够获得更为科学有效的健康管理指导性建议，增强采取环境污染个人防护措施的意识。更重要的是，研究结果有助于国家和社会将易感性作为特定的环境质量标准，从而更大程度地保护人类健康，增强环境公平性。

（作者系中国科学院院士，本报记者张思玮、见习记者陈祎琪整理）